1. Bersihan jalan napas tidak efektif
Yaitu tertumpuknya sekresi atau adanya obstruksi pada saluran napas.
Tanda-tandanya :
• Bunyi napas yang abnormal
• Batuk produktif atau non produktif
• Cianosis
• Dispnea
• Perubahan kecepatan dan kedalaman pernapasan
Kemungkinan faktor penyebab :
• Sekresi yang kental atau benda asing yang menyebabkan obstruksi
• Kecelakaan atau trauma (trakheostomi)
• Nyeri abdomen atau nyeri dada yang mengurangi pergerakan dada
• Obat-obat yang menekan refleks batuk dan pusat pernapasan
• Hilangnya kesadaran akibat anasthesi
• Hidrasi yang tidak adekuat, pembentukan sekresi yang kental dan sulit untuk di
expektoran
• Immobilisasi
• Penyakit paru menahun yang memudahkan penumpukan sekresi
2. Pola napas tidak efektif
Yaitu respon pasien terhadap respirasi dengan jumlah suplay O2 kejaringan tidak
adekuat
Tanda-tandanya :
• Dispnea
• Peningkatan kecepatan pernapasan
• Napas dangkal atau lambat
• Retraksi dada
• Pembesaran jari (clubbing finger)
• Pernapasan melalui mulut
• Penambahan diameter antero-posterior
• Cianosis, flail chest, ortopnea
• Vomitus
• Ekspansi paru tidak simetris
3. Gangguan pertukaran gas
Yaitu perubahan asam basa darah sehingga terjadi asidosis respiratori dan
alkalosis respiratori.
4. Penurunan kardiak output
Tanda-tandanya :
• Kardiak aritmia
• Tekanan darah bervariasi
• Takikhardia atau bradikhardia
• Cianosis atau pucat
• Kelemahan, vatigue
• Distensi vena jugularis
• Output urine berkurang
• Oedema
• Masalah pernapasan (ortopnea, dispnea, napas pendek, rales dan batuk)
B. Latihan napas dalam dan batuk efektif
Biasanya dilakukan pada pasien yang bedrest atau post operasi
Cara kerja :
• Pasien dalam posisi duduk atau baring
• Letakkan tangan di atas dada
• Tarik napas perlahan melalui hidung sampai dada mengembang
• Tahan napas untuk beberapa detik
• Keluarkan napas secara perlahan melalui mulut dampai dada berkontraksi
• Ulangi langkah ke-3 sampai ke-5 sebanyak 2-3 kali
• Tarik napas dalam melalui hidung kemudian tahan untuk beberapa detik lalu
keluarkan secara cepat disertai batuk yang bersuara
• Ulangi sesuai kemampuan pasien
• Pada pasien pot op. Perawat meletakkan telapak tangan atau bantal pada daerah
bekas operasi dan menekannya secara perlahan ketika pasien batuk, untuk
menghindari terbukanya luka insisi dan mengurangi nyeri
C. Posisi yang baik
• Posisi semi fowler atau high fowler memungkinkan pengembangan paru maksimal
karena isi abdomen tidak menekan diafragma
• Normalnya ventilasi yang adekuat dapat dipertahankan melalui perubahan
posisi, ambulasi dan latihan
D. Pengisapan lendir (suctioning)
Adalah suatu metode untuk melepaskan sekresi yang berlebihan pada jalan napas,
suction dapat dilakukan pada oral, nasopharingeal, trakheal, endotrakheal atau
trakheostomi tube.
E. Pemberian obat bronkhodilator
Adalah obat untuk melebarkan jalan napas dengan melawan oedema mukosa bronkhus
dan spasme otot dan mengurangi obstruksi dan meningkatkan pertukaran udara.
Obat ini dapat diberikan peroral, sub kutan, intra vena, rektal dan nebulisasi
atau menghisap atau menyemprotkan obat ke dalam saluran napas.
2. Mobilisasi sekresi paru
A. Hidrasi
Cairan diberikan 2±secara oral dengan
cara menganjurkan pasien mengkonsumsi cairan yang banyak - 2,5 liter perhari,
tetapi dalam batas kemampuan/cadangan jantung.
B. Humidifikasi
Pengisapan uap panas untuk membantu mengencerkan atau melarutkan lendir.
C. Postural drainage
Adalah posisi khuus yang digunakan agar kekuatan gravitasi dapat membantu di
dalam pelepasan sekresi bronkhial dari bronkhiolus yang bersarang di dalam
bronkhus dan trakhea, dengan maksud supaya dapat membatukkan atau dihisap
sekresinya.
Biasanya dilakukan 2 - 4 kali sebelum makan dan sebelum tidur / istirahat.
Tekniknya :
• Sebelum postural drainage, lakukan :
- Nebulisasi untuk mengalirkan sekret
- Perkusi sekitar 1 - 2 menit
- Vibrasi 4 - 5 kali dalam satu periode
• Lakukan postural drainage, tergantung letak sekret dalam paru.
3. Mempertahankan dan meningkatkan pengembangan paru
A. Latihan napas
Adalah teknik yang digunakan untuk menggantikan defisit pernapasan melalui
peningkatan efisiensi pernapasan yang bertujuan penghematan energi melalui
pengontrolan pernapasan
Jenis latihan napas :
• Pernapasan diafragma
• Pursed lips breathing
• Pernapasan sisi iga bawah
• Pernapasan iga dan lower back
• Pernapasan segmental
B. Pemasangan ventilasi mekanik
Adalah alat yang berfungsi sebagai pengganti tindakan pengaliran / penghembusan
udara ke ruang thoraks dan diafragma. Alat ini dapat mempertahankan ventilasi
secara otomatis dalam periode yang lama.
Ada dua tipe yaitu ventilasi tekanan negatif dan ventilasi tekanan positif.
C. Pemasangan chest tube dan chest drainage
Chest tube drainage / intra pleural drainage digunakan setelah prosedur
thorakik, satu atau lebih chest kateter dibuat di rongga pleura melalui
pembedahan dinding dada dan dihubungkan ke sistem drainage.
Indikasinya pada trauma paru seperti : hemothoraks, pneumothoraks, open
pneumothoraks, flail chest.
5. Meningkatkan transportasi gas dan Cardiak Output
Dengan resusitasi jantung paru (RJP), yang mencakup tindakan ABC, yaitu :
A : Air way adalah mempertahankan kebersihan atau membebaskan jalan napas
B : Breathing adalah pemberian napas buatan melalui mulut ke mulut atau mulut
ke hidung
C : Circulation adalah memulai kompresi jantung atau memberikan sirkulasi
buatan
b. Health restoration and maintenance
• Mempertahankan jalan napas dengan upaya mengencerkan sekret
• Teknik batuk dan postural drainage
• Suctioning
• Menghilangkan rasa takut dengan penjelasan, posisi fowler/semi fowler,
significant other
• Mengatur istirahat dan aktifitas dengan memberikan HE yang bermanfaat,
fasilitasi lingkungan, tingkatkan rasa nyaman, terapi yang sesuai, ROM
• Mengurangi usaha bernapas dengan ventilasi yang memeadai, pakaian tipis dan
hangat, hindari makan berlebih dan banyak mengandung gas, atur posisi
• Mempertahankan nutrisi dan hidrasi juga dengan oral hygiene dan makanan yang
mudah dikunyah dan dicerna
• Mempertahankan eliminasi dengan memberikan makanan berserat dan ajarkan
latihan
• Mencegah dan mengawasi potensial infeksi dengan menekankan prinsip medikal
asepsis
• Terapi O2
• Terapi ventilasi
• Drainage dada
Anfis
saluran Pernafasan
Anatomi
Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, farinx,
larinx trachea, bronkus, dan bronkiolus.
Hidung
Nares anterior adalah saluran-saluran di dalam rongga hidung. Saluran-saluran
itu bermuara ke dalam bagian yang dikenal sebagai vestibulum. Rongga hidung
dilapisi sebagai selaput lendir yang sangat kaya akan pembuluh darah, dan
bersambung dengan lapisan farinx dan dengan selaput lendir sinus yang mempunyai
lubang masuk ke dalam rongga hidung. Septum nasi memisahkan kedua cavum nasi.
Struktur ini tipis terdiri dari tulang dan tulang rawan, sering membengkok
kesatu sisi atau sisi yang lain, dan dilapisi oleh kedua sisinya dengan membran
mukosa. Dinding lateral cavum nasi dibentuk oleh sebagian maxilla, palatinus,
dan os. Sphenoidale. Tulang lengkung yang halus dan melekat pada dinding
lateral dan menonjol ke cavum nasi adalah : (1) conchae superior (2) Media, dan
(3) inferior. Tulang-tulang ini dilapisi oleh membrane mukosa.
Dasar cavum nasi dibentuk oleh os frontale da os palatinus sedangkan atap cavum
nasi adalah celah sempit yang dibentuk oleh os frontale dan os sphenoidale.
Membrana mukosa olfaktorius, pada bagian atap dan bagian cavum nasi yang
berdekatan, mengandung sel saraf khusus yang mendeteksi bau. Dari sel-sel ini
serat saraf melewati lamina cribriformis os frontale dan kedalam bulbus
olfaktorius nervus cranialis I olfaktorius.
Sinus paranasalis adalah ruang dalam tengkorak yang berhubungan melalui lubang
kedalam cavum nasi, sinus ini dilapisi oleh membrana mukosa yang bersambungan
dengan cavum nasi. Lubang yang membuka kedalam cavum nasi : (1) Lubang hidung
(2) Sinus Sphenoidalis, diatas concha superior (3) Sinus ethmoidalis, oleh
beberapa lubang diantara concha superior dan media dan diantara concha media
dan inferior (4) sinus frontalis, diantara concha media dan superior (5) ductus
nasolacrimalis, dibawah concha inferior.
Pada bagian belakang, cavum nasi membuka kedalam nasofaring melalui appertura
nasalis posterior.
Farinx (tekak)
adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai persambungannya
dengan oesopagus pada ketinggian tulang rawan krikoid. Maka letaknya di
belakang larinx (larinx-faringeal). Orofaring adalah bagian dari faring
merrupakan gabungan sistem respirasi dan pencernaan.
Laringx (tenggorok)
Terletak pada garis tengah bagian depan leher, sebelah dalam kulit, glandula
tyroidea, dan beberapa otot kecila, dan didepan laringofaring dan bagian atas
esopagus.
Laring merupakan struktur yang lengkap terdiri atas:
1. cartilago yaitu cartilago thyroidea, epiglottis, cartilago cricoidea, dan 2
cartilago arytenoidea
2. Membarana yaitu menghubungkan cartilago satu sama lain dan dengan os.
Hyoideum, membrana mukosa, plika vokalis, dan otot yang bekerja pada plica
vokalis
Cartilago tyroidea à berbentuk V, dengan V menonjol kedepan leher sebagai
jakun. Ujung batas posterior diatas adalah cornu superior, penonjolan tempat
melekatnya ligamen thyrohyoideum, dan dibawah adalah cornu yang lebih kecil
tempat beratikulasi dengan bagian luar cartilago cricoidea.
Membrana Tyroide à mengubungkan batas atas dan cornu superior ke os hyoideum.
Membrana cricothyroideum à menghubungkan batas bawah dengan cartilago
cricoidea.
Epiglottis
Cartilago yang berbentuk daun dan menonjol keatas dibelakang dasar lidah.
Epiglottis ini melekat pada bagian belakang V cartilago thyroideum.
Plica aryepiglottica, berjalan kebelakang dari bagian samping epiglottis menuju
cartilago arytenoidea, membentuk batas jalan masuk laring
Cartilago cricoidea
Cartilago berbentuk cincin signet dengan bagian yang besar dibelakang. Terletak
dibawah cartilago tyroidea, dihubungkan dengan cartilago tersebut oleh membrane
cricotyroidea. Cornu inferior cartilago thyroidea berartikulasi dengan
cartilago tyroidea pada setiap sisi. Membrana cricottracheale menghubungkan
batas bawahnya dengan cincin trachea I
Cartilago arytenoidea
Dua cartilago kecil berbentuk piramid yang terletak pada basis cartilago
cricoidea. Plica vokalis pada tiap sisi melekat dibagian posterio sudut piramid
yang menonjol kedepan
Membrana mukosa
Laring sebagian besar dilapisi oleh epitel respiratorius, terdiri dari sel-sel
silinder yang bersilia. Plica vocalis dilapisi oleh epitel skuamosa.
Plica vokalis
Plica vocalis adalah dua lembar membrana mukosa tipis yang terletak di atas
ligamenturn vocale, dua pita fibrosa yang teregang di antara bagian dalam
cartilago thyroidea di bagian depan dan cartilago arytenoidea di bagian
belakang.
Plica vocalis palsu adalah dua lipatan. membrana mukosa tepat di atas plica
vocalis sejati. Bagian ini tidak terlibat dalarn produksi suara.
Otot
Otot-otot kecil yang melekat pada cartilago arytenoidea, cricoidea, dan
thyroidea, yang dengan kontraksi dan relaksasi dapat mendekatkan dan memisahkan
plica vocalis. Otot-otot tersebut diinervasi oleh nervus cranialis X (vagus).
Respirasi
Selama respirasi tenang, plica vocalis ditahan agak berjauhan sehingga udara
dapat keluar-masuk. Selama respirasi kuat, plica vocalis terpisah lebar.
Fonasi
Suara dihasilkan olch vibrasi plica vocalis selama ekspirasi. Suara yang
dihasilkan dimodifikasi oleh gerakan palaturn molle, pipi, lidah, dan bibir,
dan resonansi tertentu oleh sinus udara cranialis.
Gambaran klinis
Laring dapat tersumbat oleh:
(a) benda asing, misalnya gumpalan makanan, mainan kecil
(b) pembengkakan membrana mukosa, misalnya setelah mengisap uap atau pada
reaksi alergi,
(c) infeksi, misalnya difteri,
(d) tumor, misalnya kanker pita suara.
Trachea atau batang tenggorok
Adalah tabung fleksibel dengan panjang kira-kira 10 cm dengan lebar 2,5 cm.
trachea berjalan dari cartilago cricoidea kebawah pada bagian depan leher dan
dibelakang manubrium sterni, berakhir setinggi angulus sternalis (taut
manubrium dengan corpus sterni) atau sampai kira-kira ketinggian vertebrata
torakalis kelima dan di tempat ini bercabang mcnjadi dua bronckus (bronchi).
Trachea tersusun atas 16 - 20 lingkaran tak- lengkap yang berupan cincin tulang
rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi lingkaran
disebelah belakang trachea, selain itu juga membuat beberapa jaringan otot.
Bronchus
Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-kira
vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trachea dan
dilapisi oleh.jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan
kesamping ke arah tampuk paru. Bronckus kanan lebih pendek dan lebih lebar, dan
lebih vertikal daripada yang kiri, sedikit lebih tinggi darl arteri pulmonalis
dan mengeluarkan sebuah cabang utama lewat di bawah arteri, disebut bronckus
lobus bawah. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan, dan
berjalan di bawah arteri pulmonalis sebelurn di belah menjadi beberapa cabang
yang berjalan kelobus atas dan bawah.
Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronchus lobaris
dan kernudian menjadi lobus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi
bronchus yang ukurannya semakin kecil, sampai akhirnya menjadi bronkhiolus
terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong
udara). Bronkhiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih I mm.
Bronkhiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. Tetapi dikelilingi oleh
otot polos sehingga ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran udara ke bawah
sampai tingkat bronkbiolus terminalis disebut saluran penghantar udara karena
fungsi utamanya adalah sebagai penghantar udara ke tempat pertukaran gas
paru-paru.
Alveolus yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri dari bronkhiolus dan
respiratorius yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada
dindingnya. Ductus alveolaris seluruhnya dibatasi oleh alveoilis dan sakus
alveolaris terminalis merupakan akhir paru-paru, asinus atau.kadang disebut
lobolus primer memiliki tangan kira-kira 0,5 s/d 1,0 cm. Terdapat sekitar 20
kali percabangan mulai dari trachea sampai Sakus Alveolaris. Alveolus
dipisahkan oleh dinding yang dinamakan pori-pori kohn.
Paru-Paru
Paru-paru terdapat dalam rongga thoraks pada bagian kiri dan kanan. Paru-paru
memilki :
1. Apeks, Apeks paru meluas kedalam leher sekitar 2,5 cm diatas calvicula
2. permukaan costo vertebra, menempel pada bagian dalam dinding dada
3. permukaan mediastinal, menempel pada perikardium dan jantung.
4. dan basis. Terletak pada diafragma
paru-paru juga Dilapisi oleh pleura yaitu parietal pleura dan visceral pleura.
Di dalam rongga pleura terdapat cairan surfaktan yang berfungsi untuk
lubrikasi. Paru kanan dibagi atas tiga lobus yaitu lobus superior, medius dan
inferior sedangkan paru kiri dibagi dua lobus yaitu lobus superior dan
inferior. Tiap lobus dibungkus oleh jaringan elastik yang mengandung pembuluh
limfe, arteriola, venula, bronchial venula, ductus alveolar, sakkus alveolar
dan alveoli. Diperkirakan bahwa stiap paru-paru mengandung 150 juta alveoli,
sehingga mempunyai permukaan yang cukup luas untuk tempat permukaan/pertukaran
gas.
Suplai Darah
1. arteri pulmonalis
2. arteri bronkialis
Innervasi
1. Parasimpatis melalui nervus vagus
2. Simpatis mellaui truncus simpaticus
Sirkulasi Pulmonal
Paru-paru mempunyai 2 sumber suplai darah, dari arteri bronkialis dan arteri
pulmonalis. Darah di atrium kanan mengair keventrikel kanan melalui katup AV
lainnya, yang disebut katup semilunaris (trikuspidalis). Darah keluar dari ventrikel
kanan dan mengalir melewati katup keempat, katup pulmonalis, kedalam arteri
pulmonais. Arteri pulmonais bercabang-cabang menjadi arteri pulmonalis kanan
dan kiri yang masing-masing mengalir keparu kanan dan kiri. Di paru arteri
pulmonalis bercabang-cabang berkali-kali menjadi erteriol dan kemudian kapiler.
Setiap kapiler memberi perfusi kepada saluan pernapasan, melalui sebuah
alveolus, semua kapiler menyatu kembali untuk menjadi venula, dan venula
menjadi vena. Vena-vena menyatu untuk membentuk vena pulmonalis yang besar.
Darah mengalir di dalam vena pulmonalis kembali keatrium kiri untuk
menyelesaikan siklus aliran darah. Jantung, sirkulasi sistemik, dan sirkulasi
paru. Tekanan darah pulmoner sekitar 15 mmHg. Fungsi sirkulasi paru adalah
karbondioksida dikeluarkan dari darah dan oksigen diserap, melalui siklus darah
yang kontinyu mengelilingi sirkulasi sistemik dan par, maka suplai oksigen dan
pengeluaran zat-zat sisa dapat berlangsung bagi semua sel.
FISIOLOGIS
Luas permukaan paru-paru yang luas, yang hanya dipisahkan oleh membran tipis
dari sistem sirkulasi, secara teoritis mengakibatkan seseorang mudah terserang
oleh masuknya benda asing (debu) dan bakteri yang masuk bersama udara
inspirasi. Tetapi, saluran respirasi bagian bawah dalam keadaan normal adalah
steril. Terdapat beberapa mekanisme pertahanan yang mempertahankan sterilitas
ini. Kita telah mengetahui refleks menelan atau refleks muntah yang mencegah
masuknya makanan atau cairan ke dalam trakea, juga kerja eskalator mukosiliaris
yang menjebak debu dan bakteri kemudian memindahkannya ke kerongkongan.
Selanjutnya, lapisan mukus yang mengandung faktor-faktor yang mungkin efektif
sebagai pertahanan, yaitu immunoglobulin (terutama IIgA), PMNs, interferon, dan
antibodi spesifik. Refleks batuk merupakan suatu mekanisme lain yang lebih kuat
untuk mendorong sekresi ke atas sehingga dapat ditelan atau dikeluarkan.
Makrofag alveolar merupakan pertahanan yang paling akhir dan paling penting
terhadap invasi bakteri ke dalam paru-paru. Makrofag alveolar merupakan sel
fagositik dengan ciri-ciri khas dapat bermigrasi dan mempunyai sifat enzimatik,
Sel ini bergerak bebas pada permukaan alveolus dan meliputi serta menelan benda
atau bakteri. Sesudah meliputi partikel mikroba maka enzim litik yang terdapat
dalam makrofag akan membunuh dan mencernakan mikroorganisme tersebut tanpa
menimbulkan reaksi peradangan yang nyata.
Proses fisiologis respirasi di mana oksigen dipindahkan dari udara ke dalam
jaringan-jaringan, dan karbon dioksida dikeluarkan ke udara ekspirasi dapat
dibagi menjadi tiga stadium.
1. Stadium pertama adalah ventilasi, yaitu masuknya campuran gas-gas ke dalam
dan ke luar paru-paru.
2. Stadium ke dua, transportasi, yang terdiri dari beberapa aspek :
(1) difusi gas-gas antara alveolus dan kapiler paru-paru (respirasi eksterna)
dan antara darah sistemik dan selsel jaringan;
(2) distribusi darah dalam sirkulasi pulmoner dan penyesuaiannVa dengan
distribusi udara dalam alveolus-alveolus; dan
(3) reaksi kimia dan fisik dari oksigen dan karbon dioksida dengan darah.
3. Respirasi sel atau respirasi interna merupakan stadium akhir dari respirasi.
Selama respirasi ini metabolit dioksidasi untuk mendapatkan energi, dan karbon
dioksida terbentuk sebagai sampah proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh
paru-paru.
Ventilasi
Udara bergerak masuk dan keluar dari paru-paru karena selisih tekanan yang
terdapat antara atmosfer dan alveolus oleh kerja mekanik otot-otot. Seperti
yang telah disebutkan sebelumnya, dinding toraks berfungsi sebagai hembusan.
Seiama inspirasi, volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga
terangkat akibat kontraksi beberapa otot. M. sternokleidomastoideus mengangkat
sternum ke atas dan m. serratus, m. scalenus dan m. intercostalis externus
berperanan mengangkat iga. Toraks membesar dalam tiga arah : anteroposterior,
lateral dan vertikal. Peningkatan volume ini menyebabkan penurunan tekanan
intrapleura, dari sekitar -4 mm Hg (relatif terhadap tekanan atmosfer) menjadi
sekitar -8 mm Hg bila paru-paru mengembang pada waktu inspirasi. Pada saat yang
sama tekanan intrapulmonal atau tekanan saluran udara menurun sampai sekitar -2
mm Hg (relatif terhadap tekanan atmosfer) dari 0 mm Hg pada waktu mulai
inspirasi. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfer rnenyebabkan udara
mengalir ke dalam paru-paru sampai tekanan saluran udara pada akhir inspirasi
sama lagi dengan tekanan atmosfer.
Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas
dinding dada dan paru-paru. Pada waktu m. intercostalis externus relaksasi,
dinding dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toralks,
menyebabkan volume toraks berkurang, m. interkostalis internus dapat menekan
iga ke bawah dan ke dalam dengan kuat pada waktu ekspirasi kuat dan aktif,
batuk, muntah, atau defekasi. Selain itu otot-otot abdomen mungkin berkontraksi
sehingga tekanan intra abdominal membesar dan menekan diafragma ke atas.
Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan iintrapleura maupun tekanan
intrapulmonal. Tekanan intrapulmonal sekarang meningkat sampai sekitar I sampai
2 mmHg di atas tekanan atmosfer. Selisih tekanan antara saluran udara dan
atmosfer sekarang terbalik sehingga udara mengalir ke luar dari paru-paru
sampai tekanan saluran udara dan tekanan atmosfer sama kembali pada akhir
ekspirasi. Perhatikan bahwa tekanan intrapleura selalu di bawah tekanan
atmosfer selama siklus respirasi. Perubahan pada ventilasi dapat diperkirakan
dengan tes fungsional paru-paru.
DIFUSI
Stadium ke dua proses respirasi mencakup proses difusi gas-gas melintasi
membran antara alveolus-kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0.5 um).
Kekuatan pendorong untuk pernindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara
darah dan fase gas. Tekanan parsial oksigen dalam atmosfer pada permukaan laut
besarnya sekitar 149 mm Hg (21 persen dari 760 mm Hg). Pada waktu oksigen
diinspirasi dan sampai pada alveolus maka tekanan parsial ini mengalami
penurunan sampai sekitar 103 mm Hg. Penurunan tekanan parsial ini diperkirakan
atas dasar fakta bahwa udara inspirasi tercampur dengan udara dalam ruang rugi
anatomis saluran udara, dan dengan uap air. Ruang rugi anatomis ini dalam
keadaan normal mempunyai volume sekitar 1 ml udara per pound berat badan (150
ml/150 lb pria). Hanya udara bersih yang sampai ke alveolus yang merupakan
ventilasi efektif. Tekanan parsial oksigen dalam darah vena campuran (PV 02)
dalam kapiler paru-paru besarnya sekitar 40 mm Hg. Karena tekanan parsial
oksigen dalam kapiler lebih rendah daripada tekanan dalam alveolus (P A02 = 103
mm Hg), maka oksigen dapat dengan mudah berdifusi ke dalam aliran darah.
Selisih tekanan C02 antara darah dan alveolus yang jauh lebih rendah (6 mmHg)
menyebabkan karbon dioksida berdifusi ke dalam alveolus. Karbon dioksida ini
kemudian dikeluarkan ke atmosfer, di mana konsentrasinya pada hakekatnya nol.
Selisih C02 antara darah dan alveolus memang kecil sekali tapi cukup karena
dapat berdifusi kira-kira 20 kali lebih cepat dibandingkan dengan oksigen,
melintasi membran alveolus-kapiler karena daya larutnya yang lebih besar.
HUBUNGAN VENTILASI-PERFUSI
Pemindahan gas secara efektif antara alveolus dan kapiler paru-paru membutuhkan
distribusi udara dalam paru-paru dan perfusi (aliran darah) dalam kapiler.
Dengan perkataan lain, ventilasi dan perfusi dari unit pulmoner harus sesuai.
Pada orang normal dengan posisi tegak dan keadaan istirahat maka ventilasi dan
perfusi hampir seimbang kecuali pada apeks paru-paru. Sirkulasi pulmoner yang
bertekanan dan resistensi rendah mengakibatkan aliran darah di basis paru-paru
lebih besar daripada di bagian apeks paru-paru, disebabkan pengaruh gaya tarik
bumi. Tetapi ventilasinya cukup merata. Nilai rata-rata rasio antara ventilasi
terhadap perfusi (V/Q) adalah 0,13. Angka ini didapatkan dari rasio rata-rata
laju ventilasi alveolar normal (4 liter/menit) dibagi dengan curah jantung
normal (5 liter/menit). keadaan normal dari ventilasi dan perfusi paru-paru
yang seimbang mendekati nilai 0,8.
Kebanyakan penyakit respirasi mengalami ketidakseimbangan antara proses
ventilasi-perfusi. Akibatnya ventiIasi terbuang sia-sia (V/Q = tak terhingga).
Unit respirasi abnormal yang ke dua merupakan shunt unit, di mana tak ada
ventilasi, tetapi perfusi normal, sehingga perfusi terbuang sia-sia (V/Q = 0).
Unit yang terakhir merupakan unit diam, di mana tidak ada ventilasi dan
perfusi. Tentu saja terdapat variasi-variasi di antara ke tiga kasus ekstrim
tersebut, tergantung dari keseimbangan secara menyeluruh antara ventilasi dan
perfusi paru-paru. Penyakit paru-paru dan gangguan fungsional respirasi dapat
diklasifikasikan secara fisiologis sesuai dengan jenis penyakit yang dialami,
apakah menimbulkan shunt yang besar (V/Q ( 0,8)
TRANSPOR OKSIGEN DALAM DARAH
Oksigen dapat ditranspor dari paru-paru ke jaringan melalui dua jalan :
1. secara fisik larut dalam plasma atau
2. secara kimia berikatan dengan hemoglobin sebagai oksihemoglobin (HbO2).
ikatan kimia oksigen dan hemoglobin ini bersifat reversibel. Jumlah sungguhnya
yang diangkut dalam bentuk ini mempunyai hubungan nonlinear dengan PaO2
(tekanan parsial oksigen dalam darah arteri), yang ditentukan oleh jumlah
oksigen yang secara fisik larut dalam plasma darah. Sebaliknya, jumlah oksigen
yang secara fisik larut dalam plasma mempunyai hubungan langsung dengan tekanan
parsial oksigen dalam alveolus (PAO2). Kecuali itu juga tergantung dari daya
larut oksigen dalam plasma. Jumlah oksigen yang dalam keadaan normal larut
secara fisik sangat kecil karena daya larut oksigen dalam plasma yang rendah.
hanya sekitar satu persen dari jumlah oksigen total ang ditranspor ke jaringan-jaringan
ditranspor dengan cara ini. Cara transpor seperti ini tidak mempertahankan
hidup walaupun dalam keadaan istirahat sekalipun. Sebagian besar oksigen
diangkut oleh hemoglobin yang terdapat dalam sel darah merah. Dalam keadaan
tertentu (misalnya : keracunan karbon monoksida atau hemolisis masif di mana
terjadi insufisiensi hemoglobin maka oksigen yang cukup untuk mempertahankan
hidup dapat ditranspor dalam bentuk larutan fisik dengan memberikan oksigen
dengan tekanan yang lebih tinggi dari tekanan atmosfir (ruang oksigen
hiperbarik).
Satu gram hemoglobin dapat berikatan dengan 1,34 ml oksigen. Karena konsentrasi
hemoglobin rata-rata dalam darah pada pria dewasa besarnya sekitair 15gr per
100 ml, maka 100 ml darah dapat mengangkut (15 x 1,34 = 20,1) 20,1 ml oksigen
kalau darah jenuh sekali (SaO2 = 100 persen). Tetapi darah yang sudah
teroksigenisasi dan meninggalkan kapiler paru-paru mendapatkan sedikit tambahan
darah vena yang merupakan darah campuran, dari sirkulasi bronkial. Proses
pengenceran ini yang menjadi penyebab sehingga darah yang meninggalkan
paru-paru hanya jenuh 97 persen, dan 19,5 persen volume diangkut ke jaringan.
Pada tingkat jaringan, oksigen mengalami disosiasi dari hemoglobin dan
berdifusi ke dalam plasma.
Dari plasma oksigen masuk ke sel-sel jaringan tubuh untuk memenuhi kebutuhan
jaringan-jaringan yang bersangkutan. Meskipun sekitar 75 persen dari hemoglobin
masih berikatan dengan oksigen pada waktu hemoglobin kembali ke paru-paru dalam
bentuk darah vena campuran. Jadi sesungguhnya hanya sekitar 25 psersen oksigen
dalam darah arteri yang digunakan untuk keperluan jaringan. Hemoglobin yang
melepaskan oksigen pada tingkat jaringan disebut hemoglobin tereduksi (Hb).
Hemoglobin tereduksi berwarna ungu dan menyebabkan warna kebiruan pada darah
vena, seperti yang kita lihat pada vena superfisial, misainya : pada tangan.
Sedangkan oksihemoglobin (hemoglobin yang berikatan dengan oksigen) berwarna
merah terang dan menyebabkan warna kemerah-merahan pada darah arteri.
Kurva disosiasi oksihemoglobin
Untuk dapat memahami proses respirasi dengan jelas maka harus diketahui
afinitas oksigen terhadap hemoglobin karena suplai oksigen untuk jaringan dan
pengambilan oksigen oleh paru-paru sangat tergantung pada hubungan tersebut.
Pengetahuan ini sangat diperlukan untuk menyatakan ukuran gas secara tepat dan
untuk melakukan tindakan-tindakan terapi pada insufisiensi respirasi. Kalau
darah lengkap dikenai oleh berbagai tekanan parsial oksigen dan persentase
kejenuhan hemoglobin diukur, maka didapatkan kurva berbentuk huruf S bila ke
dua pengukuran tersebut digabungkan. Kurva ini dikenal dengan nama kurva
disosiasi oksihemoglobin dan menyatakan afinitas hemoglobin terhadap oksigen
pada berbagai tekanan parsial. Dalam keadaan suhu tubuh yang normal (98,60F)
dan pH darah 7,4.
Kurva ini mempunyai satu fakta fisiologis yang perlu diperhatikan yaitu, adanya
bagian yang datar. Pada bagian atas kurva yang dikenal dengan nama bagian
arteria (A) dan bagian vena (V) pada bagian bawah yang lebih curam, yang agak
tergeser ke kanan. Pada kurva bagian atas yang datar, perubahan yang besar pada
tekanan oksigen dikaitkan dengan sedikit perubahan pada kejenuhan
oksihemoglobin. Ini menyatakan bahwa jumlah oksigen yang relatif konstan dapat
disuplai ke jaringan-jaringan walaupun pada ketinggian yang tinggi di mana P02
mungkin sebesar 60 mmHg atau kurang. Ini juga menyatakan bahwa pemberian
oksigen dalam konsentrasi tinggi (udara normal = 21 persen) pada pasien-pasien
yang menderita hipoksemia ringan. (Pa02 60-75 mmHg) adalah sia-sia, karena
oksihemoglobin hanya dapat ditingkatkan sedikit sekali. Sesungguhnya, pemberian
oksigen konsentrasi tinggi dapat meracuni jaringin paru-paru dan menimbulkan
efek yang merugikan. pelepasan oksigen ke jaringan-jaringan dapat ditingkatkan
oleh hubungan P02 terhadap kejenuhan okigen pada kurva bagian vena yang curam.
Pada bagian ini perubahan-perubahan besar pada kejenuhan oksihemoglobin
berkaitan dengan sedikit perubahan 02.
Afinitas oksigen terhadap hemoglobin dipengaruhi oleh banyak faktor lain yang
menyertai metabolisme jaringan dan dapat diubah oleh penyakit. Kurva
oksihemoglobin tergeser ke kanan apabila PH darah menurun atau PC02 meningkat.
dalam keadaan ini, pada P02 tertentu afinitas hemoglobin terhadap oksigen
berkurang sehingga oksigen dapat ditranspor oleh darah berkurang. Keadaan
patologis yang dapat menybabkan asidosis metabollk, seperti syok (pembentukan
asam laktat berlebihan akibat metabolis-anerobik) atau retensi karbon dioksida
akan menyebabkan pergeseran kurva kekanan. Pergeseran kurva sedikit kekanan
akan membantu pelepasan oksigen kejaringan-jaringan. Pergeseran ini dikenal
dengan nama efek bohr. Sedikit peningkatan keasaman akibat pelepasan
karbondioksida dari jaringan. Faktor lain yang menyebabkan pergeseran kurva
kekanan adalah peningkatan suhu dan 2,3 difosfogliserat (2,3-DPG) yang
merupakan fosfat organik dalam sel darah merah yang mengikat Hb dan mengurangi
afinitas Hb terhadap oksigen pada anemia dan hipoksemia kronik 2,3-DPG sel
darah merah meningkat. Perlu diketahui adanya kenyataan bahwa; meskipun
kemampuan transpor oksigen oleh hemoglobin menurun bila kurva bergeser ke
kanan, kemampuan hemoglobin untuk melepaskan oksigen ke jaringan-jaringan
dipermudah. Karena itu, pada anemia dan hipoksemia kronik pergeseran kurva ke
kanan merupakan proses kompensasi.
Pergeseran kurva ke kanan disertai kenaikan suhu, menggambarkan peningkatan
metabolisme sel dan peningkatan kebutuhan akan oksigen, juga dapat menyesuaikan
diri dan untuk aliran darah tertentu menyebabkan semakin banyaknya oksigen
yaiag dilepaskan ke jaringan-jaringan.
Sebaliknya, peningkatan PH darah (alkalosis) atau penurunan PCO2, suhu dan 2
3-DPG akan menyebabkan pergeseran kurva disosiasi oksihemoglobin ke kiri.
Pergeseran ke kiri menyebabkan peningkatan afinitas hemoglobin terhadap
oksigen. Akibatnya uptake oksigen dalam paru-paru meningkat apabila terjadi
pergeseran ke kiri, tetapi pelepasan oksigen ke jaringan-jaringan terganggu.
Karena itu secara teoritis mungkin akan terjadi hipoksia (insufisiensi oksigen
jaringan guna memenuhi kebutuhan metabolisme pada keadaan alkalosis yang berat,
terutama apabila disertai dengan hipoksemia. Keadaan ini dapat terjadi selama
proses mekanisme overventilasi dengan respiratori atau pada tempat yang tinggi
akibat hiperventilasi. Karena hiperventilasi juga dapat menurunkan-aiiran darah
serebral karena penurunan PaC02, maka iskemia serebral juga sering menimbulkan
gejala-geiala seakan-akan kepalanya ringan. Darah yang disimpan kehilangan
aktivitas 2,3-DPG sehingga afinitas hemoglobin terhadap oksigen meningkat.
Karena itu, pasien yang diberi transfusi darah simpanan dalam jumlah banyak
mungkin akan mengalami gangguan pelepasan oksigen ke jaringan -jaringan karena
pergeseran kurva disosiasi oksihemoglobin ke kiri.
Afinitas hemoglobin didefinisikan secara populer dengan P02 yang dibutuhkan
untuk menghasilkan kejenuhan 50 persen, dan mudah diukur dalarn laboratorium
modern. Dalam keadaan normal P50 sekitar 27 mm Hg. Terbukti bahwa bila kurva
disosiasi bergeser ke kanan (pengurangan afinitas hemoglobin terhadap oksigen)
maka P50 akan meningkat, sedangkan pada pergeseran kurva ke kiri (peningkatan
afinits hemoglobin terhadap oksigen p50 akan turun.
Karbon monoksida mempunyai afinitas terhadap hemoglobin sekitar 250 kali lebih
besar darp pada afinitas oksigen terhadap hemoglobin. Kalau carbonmonoksida
dihirup maka akan berkaitan dengan karboksihemoglobin, maka reaksi tersebut
tidak reversibel. Sehingga jumlah hemoglobin yang tersedia untuk
transport
oksigen berkurang.
TRANSPORT KARBON DIOKSIDA DALAM DARAH
Transport CO2 dari jaringan keparu-paru melalui tiga cara sebagai berikut:
1. Secara fisk larut dalam plasma (10 %)
2. Berikatan dengan gugus amino pada Hb dalam sel darah merah (20%)
3. ditransport sebagai bikarbonat plasma (70%)
Karbon dioksida berikatan dengan air dengan reaksi seperti dibawah ini:
CO2 + H2O = H2CO3 = H+ +HCO3-
Reaksi ini reversibel dan dikenal dengan nama persamaan dapa asam
bikarbonat-asam karbonik. Hiperventilasi adalah ventilasi alveolus dalam
keadaan kebutuhan metabolisme berlebihan à alkalosis sebagai akibat eksresi CO2
berlebihan keparu-paru. Hipoventilasi adalah ventilasi alveoli yang tak dapat
memenuhi kebutuhan metabolisme, sebagai akibat dari retensi CO2 oleh paru-paru.
PENGATURAN RESPIRASI
Respirasi diatur/dikontrol di:
1. Medulla Oblongata
2. Pons
Secara garis besar bahwa Paru-paru memiliki fungsi sebagai berikut:
1. Terdapat permukaan gas-gas yaitu mengalirkan Oksigen dari udara atmosfer
kedarah vena dan mengeluarkan gas carbondioksida dari alveoli keudara atmosfer.
2. Menyaring bahan beracun dari sirkulasi
3. Reservoir darah
4. Fungsi utamanya adalah pertukaran gas-gas
Berikut ini adalah gambar anatomi paru-paru:
http://iwansain.wordpress.com/2007/07/25/anfis-saluran-pernafasan/
Emboli (Embolus)
Teman sejawat, anda harus berhati-hati pada keadaan terjadinya embolism didalam
pembuluh darah, karena emboli tersebut bisa merenggut nyawa pasien apabila
terjadi sumbatan pada organ-organ vital seperti arteri pulmonalis, arteri coroner,
arteri renalis, dan arteri cereberal. bahkan banyak pasien meninggal akibat
pemasangan infus yang ternyata terjadi pembentukan emboli udara. tentunya hal
ini harus menjadi perhatian yang serius.Baiklah, untuk lebih memahami emboli,
berikut ini akan saya paparkan sebagai berikut:
Apakah emboli itu ?
Adalah suatu benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi
darah. Benda tersebut ikut terbawa oleh aliran darah, dan berasal dari suatu
tempat lain daripada susunan sirkulasi darah.
Embolus (95 %) berasal dari trombus.
Proses terbentuknya embolus disebut embolism
Jenis Embolus
• Berupa benda padat berasal dari trombus, kelompok sel tumor, kelompok
bakteri, jaringan
• Embolus bersifat cairan dapat berupa zat lemak, cairan amnion
• Embolus bersifat gas dapat berupa udara, gas nitrogen, carbon dioksida
Embolus sering ditemukan pada vena, arteri, pembuluh limfe dan jantung
Akibat - Akibat yang ditimbulkan oleh embolus
• Menimbulkan kematian mendadak
• Kematian jaringan atau infark
• Embolus septik à sarang - sarang infeksi baru dan abses-abses baru
• Metastasis tumor ganas
Apa yang dimaksud dengan Embolus Vena
Berasal dari vena, tungkai bawah kemudian dari vena dalam pelvis
Embolus —> mengikuti pengaliran vena —> vena yang lebih besar —> vena
cava —> jantung kanan -–> tersangkut dalam sirkulasi paru —> sumbatan
/oklusi a. pulmonalis shg tdp blokade sirkulasi pulmonal —> insufisiensi a.
coronaria dan infark miokard, anoksemia, anoksia umum —> kematian mendadak
Adanya refleks vagal pulmo coronary —> menimbulkan spasme pada pembuluh paru
dan koroner -–> kematian mendadak
Embolus paru-paru yang besar jarang menimbulkan infark krn pasien sudah
meninggal terlebih dahulu. Embolus paru-paru sering disertai infark terutama
pada lobus kanan bawah
Apa yang dimaksud Embolus Arteri ?
Berasal dari trombus mural dalam jantung, trombus yang melekat pada
empang-empang jantung dan aorta
Embolus arteri sering mengenai otak, ginjal, limpa, dan anggota tubuh bawah.
Embolus dalam a. mesenterica —> infark usus
Embolus dalam a. coronaria —> kematian mendadak
Apa yang dimaksud dengan Embolus Lemak??
Lemak ini masuk kedalam sirkulasi darah dan menyumbat arteri atau kapiler shg
menjadi suatu embolus –> menyebabkan kematian
Embolus lemak paling sering terjadi karena trauma tulang atau jaringan lemak
yaitu patah tulang panjang terutama femur dan tibia yang disertai kerusakan
sum-sum tulang juga terjadi pada masa nifas. Selain itu juga terjadi pada :
akibat luka bakar pada kulit ; pada radang yg mengenai tulang atau jaringan
lemak ; pada perlemakan hati akibat gizi buruk atau alkoholisme
Apa itu Embolus cairan amnion?
Keadaan ini jarang ditemukan, gejala-gejalanya adalah:
• sesak nafas
• Shock
• Kematian mendadak yg tidak disangka-sangka pada wanita yang sudah melahirkan
atau dalam masa nifas
Embolus dalam a. pulmonalis mengandung carik-carik jaringan epitel kulit bayi,
verniks caseosa, lendir dan lanugo
Apa itu Embolus Gas?
Gelembung-gelembung gas masuk kedalam susuna sirkulasi sehingga menyumbat dan
dapat menimbulkan kematian misalnya pada tindakan vaginal douche.
Dapat juga disebabkan oleh pembedahan thoraks akibat vena besar terpotong atau
sobek.
Dapat juga disebabkan oleh transfusi darah atau infus cairan intravena.
Penulis harapkan, anda lebih profesional dalam memberikan asuhan keperawatan
terutama pada suatu keadaan yang dapat menimbulkan keadaan emboli pada pasien.
———-
http://iwansain.wordpress.com/2007/09/20/embolus/
Trombus
Bahaya yang diakibatkan oleh trombus hampir sama dengan emboli. kedua-duanya
menimbulkan sumbatan pada pembuluh darah, hanya saja yang membedakan adalah
proses terjadinya sumbatan. Trombus lebih mengarah pada cedera sel endotel
pembuluh darah yang menyebabkan agregasi trombosit untuk pemulihan jaringan
yang rusak, tapi terkadang proses ini dapat menyumbat aliran darah sehingga ia
dikatakan trombus.Untuk lebih memahami konsep yang berhubungan dengan trombus,
silahkan anda baca penjelasan dibawah ini:
Apakah trombus itu?
Adalah suatu unsur benda yang tersusun oleh dan dari unsur-unsur darah didalam
pembuluh darah atau jantung sewaktu masih hidup
Trombosis -–> Proses pembentukan trombus
Bagaimana Pembentukan dan Struktur Trombus?
Secara normal -–> darah mengalir tetap cair karena adanya keseimbangan
tertentu yang sangat kompleks, namun dalam keadaan tertentu keseimbangan ini
dapat terganggu shg terjadi trombosis.
Pada keadaan ini trombosit melekat pd permukaan endotel pembuluh atau jantung.
Darah yg mengalir –> banyaknya trombosit melekat pd tempat tersbt –>
trombosit dpt saling melekat –> terbentuk suatu massa yang menonjol kedalam
lumen.
Pd saat tertentu bila aliran darah cepat (spt dlm arteri-arteri), massa yang
terbentuk dari trombosit akan terlepas dari dinding pembuluh tetapi kemudian
diganti dengan trombosit yang lain
Jika terjadi kerusakan pada trombosit -–> dilepaskan suatu zat
tromboplastin, zat inilah yang merangsang proses pembentukan bekuan darah.
Tromboplastin akan mengubah protrombin —> trombin yang bereaksi dengan
fibrinogen -–> fibrin. Selain itu trombin menyebabkan pecahnya trombosit —>
pembentukan tromboplastin
Trombus mempunyai bentuk khas tda lapisan trombosit dan diliputi oleh Leukosit,
eritrosit dan fibrin. Dari luar permukaan trombus nampak sebagai batu karang
dengan garis-garis –> Line of zahn. Trombus warnanya putih dan merah
berbutir-butir. Bila dipotong maka tampak garis-garis yang berlapis-lapis putih
kelabu
Apa yang menyebabkan trombus?
Menurut virchow bahwa trombus terbentuk karena tiga faktor yaitu:
• Perubahan pada permukaan endotel pembuluh darah
• Prubahan pada aliran darah
• Perubahan pada konstitusi darah
Ad 1. Perubahan pada permukaan endotel
Kerusakan endotel —> perubahan potensial listrik —> trombosit mudah
melekat pada endotel. Trombosis ini dapat terjadi pada keadaan:
• Atherosclerosis
• Radang pembuluh darah spt polyarteritis nodusa, thromboangitis obliterans,
throbolplebitis
• Trombosis pada endocard yang melapisi lapisan jantung yg mengalami infark
myocard dan pada endocarditis
• Ruda paksa (trauma)
Ad 2. Perubahan aliran darah
Trombosit mengalir pada zone perifer dan dibatasi dari dinding pembuluh oleh
zone plasma. Bila aliran darah melambat maka trombosit masuk kedalam zone
plasma shg kontak dengan endotel bertambah
Bila aliran darah melambat —> trombosit akan menepi —> mudah melekat pada
dinding pembuluh darah.
perubahan aliran darah lebih sering pada vena daripada arteri. Trombus juga
sering terjadi pada keadaan varices —> vena-vena yang melebar.
Varices sering ditemukan pada tempat-tempat berikut ini:
• Vena-vena tungkai bawah yang superfisial
• Pleksus pampiniformis
• Pleksus hemorrhoidalis
• Ujung distal esofagus
Ad 3. Perubahan pada konstitusi darah
Trombosit dalam jumlah yang lebih banyak lebih memudahkan terbentuknya trombus
karena bersifat lebih mudah terjadi perlekatan (adhesif) keadaan ini dapat
dijumpai pada:
• Masa nifas (2-3 kali lebih dari normal)
• Infark paru-paru
• Tumor ganas
• Thromboplebitis
• Thromboangitis obliterans
Trombosis dpt juga ditemukan pada penyakit darah seperti polycytemia, pada
penyakit yang disertai ‘sludged blood’, sel-sel darah bergumpal-gumpal —>
aliran darah melambat. sel-sel tumor ganas membentuk tromboplastin
MACAM-MACAM TROMBUS
• Occlusive trombus adalah trombus yang menyebabkan lumen pembuluh tersumbat.
• Propagating trombus adalah masa yang dibentuk sepanjang pembuluh yang terbendung
dan merupakan perpanjangan trombus
• Saddle/riding trombus adalah trombus dapat memanjang dan masuk kedalam cabang
pembuluh
• Mural/parietal trombus adalah trombus dengan melekat pada dinding pembuluh
darah dan bagian yang melekat pada dinding pembuluh darah dan bagian yang
terlepas seolah-olah berenang dalam darah tanpa menyebabkan oklusi pembuluh
(pembuluh darah besar)
• Pedinculated trombus adalah trombus mural dalam jantung yang bertangkai
panjang
• Ball trombus (bisa dikatakan embolus) adalah pedinculated trombus yang lepas
dan hanyut terbawa aliran darah, krn besar dapat tersangkut dan tidak dapat
melewati ostium
Trombus menurut warnanya:
• Red trombus à t.u tda eritrosit
• White trombus à sebagian besra tda leukosit
• Mixed trombus à jenis trombus yang terbanyak
Dapat juga dibedakan menurut lamanya terjadi trombus yaitu:
• Fresh trombus
• Old trombus
Selain itu juga dibedakan:
• Septic trombus à trombus yang mengandung sarang-sarang kuman
• Bald atau sterile trombus à trombus tanpa kuman
Trombus dapat dibentuk dalam :
• Arteri
• Vena
• Jantung
Dalam pembuluh limfe tidak terbentuk trombus karena pada pembuluh limfe tidak
terdapat trombosit jadi hanya dapat terjadi coagulum
Trombus paling sering ditemukan pada :
• Vena saphena magna dan
• Vens-vena profunda
betis
selain itu juga terdapat pada vena pelvis, mesenterium dan vena pelvis
Trombus arteri sering terjadi pada :
• Tungkai bawah
• A. coronaria
• A. renalis
• A. mesentrica
Akibat-akibat trombus
• Bergantung pada besar dan jenis trombus
• Pembuluh yang terkena, dan
• Terdapat tidaknya kolateral yang cukup baik
Trombus yang terbentuk dalam vena menimbulkan:
• Stasis darah
• Bendungan pasif
• Edema dan kadang-kadang nekrosis
Trombus yang terbentuk dalam arteri menimbulkan:
• Ischemi
• Nekrosis
• Infark atau gangren
Bagaimana Nasib Trombus?
Trombus terlepas jadi embolus —> hanyut oleh darah —> tersangkut
menyumbat arteri yang jauh —> trombus yang menetap -–> lama -lama
mengalami perubahan —> benda-benda yang membentu trombus akan dirobek —>
fibrin menghilang -–> massa homogen -—> proses organisasi
Dari tepi tempat trombus melekat —> masuk fibroblas dan kapiler-kapiler
—> ruang terbentuk akibat lisis —> ruang ini melebar dan sambung
menyambung merupakan saluran yang berisi darah -–> trombus ditembus oleh
saluran baru yg dapat mengalirkan darah lagi -–> rekanalisasi
DAFTAR PUSTAKA
http://iwansain.wordpress.com/2007/09/20/trombus-apa-itu-trombus/
